Trong điều kiện bình thường của cơ thể người, một lượng nhỏ ôxi bị kích hoạt và mang hoạt tính hóa học cao đã bị rò rỉ ra khỏi ti thê trong quá trình phosphorylate oxy hóa. Tuy nhiên, trong trường hợp các vi khuẩn E. coli đột biến mà chuỗi chuyển điện tử không hoạt động thì lượng hiđrô peroxide được sản sinh ra không khác biệt đáng kể mấy so với các vi khuẩn bình thường; điều này có nghĩa là phần lớn lượng chất oxy hóa trong các cơ thể đó là sản phẩm của những quá trình do các enzyme khác xúc tác.[12] Một khả năng là các flavoprotein hoạt động oxy hóa khử phức tạp đóng góp và việc sản xuất một phần nhỏ chất oxy hóa trong điều kiện bình thường.[13][14]

Những enzyme khác có khả năng sản sinh ra superoxide là xanthine oxidase, các ezyme NADPH oxidase và cytochrome P450 oxidase. Quá trình sản sinh hiđrô peroxide được xúc tác bởi nhiều loại enzyme, trong đó có vài loại thuộc nhóm oxidase. Gốc oxy hóa hoạt tính cao đóng một vai trò quan trọng trong việc "báo hiệu" các hoạt động của tế bào, một quá trình gọi là sự báo hiệu oxy hóa khử. Chính vì thế, để bảo toàn tính nội cân bằng của tế bào, một sự cân bằng phải diễn ra giữa việc sản sinh chất oxy hóa và sự tiêu thụ chúng.

Các nghiên chất chống oxy hóa được nghiên cứu kỹ nhất là superoxide dismutase (SOD), catalase và glutathione peroxidase. Các chất chống oxy hóa mang tính enzyme được nghiên cứu ít hơn (nhưng cũng quan trông không kém) là các loại peroxiredoxin và sulfiredoxin. Một số enzyme có mang tính chống oxy hóa (mặc dù đó không phải là tính chất chính của chúng) bao gồm paraoxonase, các loại glutathione-S transferase và các loại aldehyde dehydrogenase.

Ứng kích oxy hóa góp phần làm tổn thương các mô sau quá trình chiếu xạ và hiện tượng thừa ôxi trong mô. Có những nghi ngờ (chưa được kiểm chứng) cho rằng nó đóng vai trò quan trọng trong các bệnh thoái hóa mô thần kinh như bệnh Lou Gehrig (gọi tắt là MND hay ALS), bệnh Parkinson, bệnh Alzheimer và bệnh Huntington. Ứng kích oxy hóa được cho rằng là có liên hệ tới một số bệnh tim mạch vì sự oxy hóa của lippoprotein tỉ trọng thấp (LDL) tại màng trong mạch máu là tiền đề của xơ vữa động mạch. Ứng kích oxy hóa cũng đóng vai trò quan trọng trong thiếu máu cục bộ do oxygen reperfusion injury theo sau sự thiếu ôxi trong mô. Nó bao gồm cả đột quỵ và đau tim. Ứng kích oxy hóa cũng có dính líu đến hội chứng mệt mỏi kinh niên.[15]